Hepatitis D.Revelan el misterio de su replicación

Hasta ahora, la hepatitis D, ocultaba el misterio de su replicación y ciclo de vida.

Con el hallazgo de investigadores del Institut National de la Recheche Scientifique -INRS- ,sobre el ciclo de vida de la hepatitis D, se abre el camino para encontrar tratamiento específico.

 La replicación del virus de la hepatitis D (rojo) induce autofagia (verde) en la célula huésped
La replicación del virus de la hepatitis D (rojo) induce autofagia (verde) en la célula huésped. Foto © INRS

Un equipo dirigido por el profesor del INRS, Patrick Labonté, identificó el papel de un proceso clave en el ciclo de replicación del virus de la hepatitis D, una infección que todavía es muy difícil de curar y afecta a entre 15 y 20 millones de personas en todo el mundo.

El virus de la hepatitis D (HVD) tiene un objetivo específico: infecta solo a las personas que portan el virus de la hepatitis B (HBV). Al igual que con otras coinfecciones, la combinación de hepatitis B y D causa más daño hepático que la hepatitis B sola.

«HDV necesita para sobrevivir VHB, es como un parásito», dice el investigador Patrick Labonté, que se especializa en el virus de la hepatitis. Sin embargo, las tasas de curación son bajas porque los tratamientos para la hepatitis B no son efectivos contra el HDV «.

«Puede parecer contradictorio ya que el virus no puede sobrevivir por sí solo», agrega. «De hecho, los fármacos se dirigen a una enzima específica para el control de la hepatitis B, pero el tratamiento no elimina completamente el virus. El VHD sobrevive normalmente y puede continuar su daño.»

El desafío: encontrar un tratamiento que combata ambos virus

En un estudio publicado recientemente en el Journal of Virology, el equipo demostró que VHD estaba explotando la misma proteína celular que el VHB, llamada ATG5, para promover su desarrollo, particularmente su replicación en el núcleo de la célula huésped.

Esta proteína es esencial para lo que se llama autofagia; un proceso que se utiliza para limpiar los desechos celulares.

En teoría, la autofagia debería ser capaz de destruir a los invasores, pero la mayoría de los virus, como la hepatitis C o la influenza, han evolucionado para evitar esta degradación e incluso utilizar la autofagia en su beneficio.

«Varios estudios han analizado el papel de la autofagia en los virus, pero varía de un virus a otro dependiendo de su proceso de replicación. Somos los primeros en determinar el efecto del proceso en el virus de la hepatitis D», dice el profesor Labonté. No le sorprendió que la proteína ATG5 beneficie a estos dos virus de la hepatitis ya que están estrechamente relacionados.

En camino para un tratamiento potencial

Patrick Labonté, profesor del INRS
Patrick Labonté, profesor del INRS

Con esta proteína común, el proceso autofágico podría ser una solución, ya que es esencial para el ciclo de vida de estos virus. Sin embargo, la situación no es tan simple.

«Si bloqueamos la autofagia, entonces estamos bloqueando una función importante para todas las células del cuerpo. No sabemos cuáles podrían ser los efectos a largo plazo. La autofagia debería inhibirse de manera selectiva y temporal», advierte Patrick Labonté.

Según la Organización Mundial de la Salud, al menos el 5% de las personas con infección crónica por el VHB también están infectadas con el VHD. La coinfección por HBV-HDV es la forma más grave de hepatitis viral crónica porque progresa muy rápidamente e incluso puede ser mortal.

«El virus de la hepatitis B solo puede causar cirrosis o cáncer de hígado. Cuando se combina con el virus de la hepatitis D, el desarrollo de estas enfermedades ocurre con mayor frecuencia y más rápidamente», dice.

En el curso de esta investigación, el equipo del profesor Labonté hizo un descubrimiento interesante: algunas proteínas autofágicas viajan fuera de su área habitual. «La autofagia generalmente ocurre en el citoplasma de la célula, pero el proceso contribuye a la replicación del genoma HDV que tiene lugar en el núcleo.

La investigación continúa, esta vez en el camino más esperanzador para encontrar la cura para ambos virus HVB y HVD

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Edición: Hepatitis 2000
Fuente: INRS

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