Un hígado enfermo provocaría cambios moleculares en el cerebro

Un estudio de laboratorio indica que el hígado enfermo puede provocar cambios moleculares cerebrales en solo dos semanas

mujer con dolencia en hígado y conexión con el cerebro

Investigadores suizos han observado por primera vez en un modelo de ratón que una disfunción del hígado provoca alteraciones moleculares cerebrales en dos semanas, aunque no se observen síntomas físicos. Además, se trata de varias moléculas, dos de ellas desconocidas hasta ahora.

Los resultados de la investigación, publicados en la revista ‘Journal of Hepatology’, podrían ayudar a detectar el daño cerebral relacionado con las enfermedades hepáticas. Realizar un análisis cerebral antes de que el estado de salud de un individuo se deteriore, podría ser la clave.

Cuando el hígado está enfermo, como en el caso de la cirrosis, una serie de sustancias ya no se filtran, lo que puede causar trastornos psicológicos, motores y neurocognitivos en los adultos. Esta enfermedad, llamada encefalopatía hepática, puede manifestarse en un amplio espectro de síntomas, incluso en coma. Se sabe que uno de los actores de la encefalopatía hepática es el amonio.

«El amonio es una sustancia producida cuando las proteínas se descomponen, parte de la cual se dirige al cerebro, donde se transforma en glutamina, utilizada para la producción de neurotransmisores, mientras que la otra parte es filtrada por el hígado y excretada en la orina», explica una de las autoras del estudio, Valérie McLin, profesora del Departamento de Pediatría, Ginecología y Obstetricia de la Facultad de Medicina de la Universidad de Ginebra.

Sin embargo, si el hígado funciona mal, causa un exceso de amonio en el cerebro y, por lo tanto, la producción de glutamina, que puede desencadenar edema cerebral y, en algunos casos, encefalopatía hepática.

La investigadora puntualiza que todavía existen dos factores desconocidos: si existen otros actores moleculares responsables de la encefalopatía hepática, y cuánto tiempo tarda el cerebro en verse afectado por una disfunción hepática.

En un intento por responder a estas cuestiones, los investigadores observaron ratones con enfermedad hepática crónica durante ocho semanas.

Rastrearon a cada animal individualmente poniéndolo en una resonancia magnética de alto campo cada dos semanas para realizar una espectroscopia de alta resolución (MRS). Así, pudieron observar las alteraciones moleculares «muy precisamente» desde el inicio de la enfermedad hepática».

A partir de la segunda semana de la enfermedad

células astrocíticas (rojas), del cerebro de ratones, muestran una morfología alterada
Cuatro semanas despues del inicio de la enfermedad hepática, las células astrocíticas (rojas), del cerebro de ratones, muestran una morfología alterada.Katarzyna Pierzchala et Darío Sessa

Los científicos encontraron que los cambios moleculares afectan al cerebro desde la segunda semana de la enfermedad hepática. Y, sin embargo, los ratones tienen síntomas mínimos de la enfermedad. «Basándonos en estudios anteriores, pensamos que se necesitarían unas seis semanas para ver un impacto, es decir, al principio del deterioro de la salud del animal», apuntan los autores.

Los signos externos de la enfermedad aparecen entre la cuarta y octava semana: ictericia, desnutrición o agua en el vientre. «A partir de ese momento, observamos que además del exceso de amonio en el cerebro, la concentración de las otras dos moléculas disminuye: la vitamina C, antioxidante, y la creatina, que cumple muchas funciones, incluidas las relacionadas con la energía», detallan.

Esta es la primera vez que se demuestra visiblemente el papel que estos dos nuevos actores, que aparecen en una segunda fase tras la elevación de los niveles de amonio en sangre, desempeñan en la enfermedad.

¿Se debe analizar el cerebro para detectar enfermedades hepáticas?

escaner cerebral

Los resultados sugieren que un escáner cerebral MRS podría detectar las manifestaciones neurológicas de la enfermedad hepática crónica mucho antes de la aparición de los primeros síntomas.

Pero los investigadores también pretenden saber si sería posible proteger el cerebro de este tipo de deterioro, o al menos reducir el daño, compensando la falta de creatina y vitamina C usando suplementos o mediante el uso de probióticos. «También estamos realizando observaciones similares en humanos para ver si el daño cerebral es similar al de las ratas», concluye el profesor McLin.

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Edición: Hepatitis 2000
Fuente: Science Daily

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