Diabetes y hepatitis C, necesidad de manejo farmacológico integrado

Los pacientes con diabetes y la infección por el virus de la hepatitis C tienen un mayor riesgo de cirrosis o carcinoma hepatocelular

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Las personas con diabetes y la infección por el virus de la hepatitis C tienen un mayor riesgo de progresión a cirrosis o carcinoma hepatocelular en comparación con aquellos que solo tienen diabetes o infección por el virus de la hepatitis C.

A pesar de la controversia en torno a su asociación, la diabetes tipo 2 (T2D) y la infección por el virus de la hepatitis C (VHC) están relacionadas de varias maneras. La diabetes se define como un trastorno endocrino, y la infección crónica por el VHC se manifiesta como una variedad de trastornos, incluidas las enfermedades endocrinológicas.

La diabetes y el VHC también comparten asociaciones con la resistencia a la insulina, el mecanismo patogénico primario que une ambas enfermedades.

En una revisión de estudios, la prevalencia de infección por VHC en pacientes con diabetes tipo 2 fue mayor que en los controles que no eran diabéticos, y la infección crónica por VHC se asoció con un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.

Comprender la relación comórbida entre la diabetes y la infección por el VHC y el papel de la resistencia a la insulina en su fisiopatología puede ayudar a informar un enfoque integrado para el tratamiento.

El impacto comórbido de la diabetes y la infección por el VHC

Los pacientes con infección por el VHC tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes, y los diabéticos tienen un mayor riesgo de infección por el VHC. Investigaciones recientes muestran que la patogenia asociada de la infección por T2D y VHC se produce a través de la resistencia a la insulina.

Mientras que el mecanismo de resistencia a la insulina en la diabetes tipo 2 está bien definido, en la infección por el VHC, la asociación es principalmente con la resistencia periférica a la insulina, lo que puede conducir aún más al desarrollo de la diabetes tipo 2.

El VHC ataca principalmente a los hepatocitos, pero también puede afectar la sensibilidad a la insulina en las células extrahepáticas, específicamente los músculos y el tejido adiposo.

De hecho, el exceso de morbilidad y mortalidad relacionadas con el VHC a menudo se deriva de trastornos extrahepáticos, que incluyen resistencia a la insulina y diabetes tipo 2.

La progresión de la infección crónica por VHC a cirrosis y carcinoma hepatocelular es notablemente más rápida en la diabetes concomitante.

El mecanismo subyacente de la resistencia a la insulina en el VHC

Los pacientes con infección crónica por el VHC tienen niveles significativamente más altos de resistencia a la insulina para el péptido C y el modelo homeostático, que son marcadores primarios.

Mientras que los cambios inducidos por el VHC en la transducción de señales mediadas por insulina se han observado en el hígado, se cree que las proteínas secretadas por los hepatocitos infectados también interfieren con la cascada de señalización de insulina extrahepática e incluso pueden proceder independientemente de la inflamación del hígado

La resistencia a la insulina, con o sin diabetes concomitante, afecta los resultados a largo plazo en la infección crónica por el VHC al acelerar la progresión de la enfermedad hepática a cirrosis o carcinoma hepatocelular.

Como se mencionó, la presencia de T2D (caracterizada por anormalidades que resultan en resistencia a la insulina) aumenta aún más el riesgo de progresión de la enfermedad e incluso tiene un impacto selectivo en el desarrollo del carcinoma hepatocelular

De hecho, varios estudios han indicado que la diabetes junto con la resistencia a la insulina son factores de riesgo independientes para el desarrollo de carcinoma hepatocelular a través de la homeostasis alterada del hígado.

Se cree que el carcinoma hepatocelular está relacionado con los efectos proliferativos de la insulina, lo que implica el impacto oncogénico de la hiperglucemia, la hiperinsulinemia y la activación de las vías de señalización del factor de crecimiento similar a la insulina

Identificar factores de riesgo compartidos en diabetes y VHC

Muchos factores pueden influir en el riesgo de diabetes en pacientes con infección por VHC y viceversa. Además del papel de la resistencia a la insulina, la investigación ha señalado la participación de la disfunción de las células beta y los trastornos inmunomediados.

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El conocimiento de estos mecanismos patogénicos puede ayudar a los médicos a identificar pacientes con riesgo de diabetes o infección por VHC y guiar las opciones de tratamiento

En un contexto de infección crónica por VHC, la identificación de pacientes con riesgo de desarrollar T2D es de particular importancia.

Los estudios demuestran que la identificación de estos pacientes ayuda a desacelerar la progresión de las alteraciones hepáticas, disminuir la incidencia de carcinoma hepatocelular, reducir la morbilidad y mortalidad relacionadas con el trasplante y mejorar la respuesta a las terapias antivirales.

Estas asociaciones subrayan la necesidad de implementar medidas preventivas para reducir el riesgo de desarrollar diabetes o infección por VHC en pacientes diabéticos.

Se recomiendan modificaciones de estilo de vida para todas las personas en riesgo, y las personas positivas contra el VHC deben someterse regularmente a pruebas de detección de diabetes tipo 2.

Los análisis clínicos deben realizarse además sobre los factores de riesgo que se sabe que aceleran la progresión de la infección crónica por VHC y la diabetes, incluida la obesidad, la dislipidemia y el consumo de alcohol

Manejo integrado del VHC y diabetes

El resultado deseado de las terapias contra el VHC es una respuesta virológica sostenida, que se ha demostrado al tratar previamente la resistencia a la insulina y la diabetes, y que también ha demostrado que mejora la resistencia a la insulina y mejora la función de las células beta.

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Esto proporciona más información sobre la asociación comórbida de la infección por VHC y la diabetes (y la resistencia subyacente a la insulina) e ilumina el potencial para el manejo farmacológico integrado.

Los estudios muestran que se puede lograr la supresión viral completa a través de regímenes libres de IFNα y además demuestran una actividad de insulina extrahepática (pero no hepática) significativamente mejorada.

Además de la reducción de la resistencia a la insulina, los pacientes tratados con regímenes libres de IFNα informaron una mejor homeostasis de la glucosa. Esto indica un enorme beneficio para los pacientes con diabetes concomitante, en los que pueden reducir la cantidad de medicamentos para la diabetes necesarios para mantener el control glucémico.

No solo es importante reconocer las asociaciones entre la infección por el VHC, la diabetes tipo 2 y la resistencia a la insulina desde el punto de vista del riesgo, sino que también es útil para comprender cómo los enfoques de tratamiento integrado utilizan el tratamiento preventivo y las terapias antivirales para actuar sobre los mecanismos patogénicos subyacentes e inhibir la progresión general de la enfermedad .

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Edición: Hepatitis 2000
Fuente: Endocrinology

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