EEUU - Un equipo de investigación del laboratorio del Dr. Stanley M. Lemon, en la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill, Estados Unidos, ha estudiado detalladamente el papel crítico que el microARN conocido como miR-122 desempeña en el ciclo de vida del virus de la hepatitis C.
El virus de la hepatitis C ha evolucionado para invadir y apropiarse del control de la maquinaria básica de las células hepáticas humanas para garantizar así su supervivencia y propagación. Investigadores han descubierto ahora cómo este virus se enlaza a un microARN y reprograma a este componente básico del metabolismo celular a fin de que lo ayude a protegerse y a reproducirse.
La hepatitis C, una enfermedad viral crónica de transmisión sanguínea que ataca al hígado, afecta a más de 130 millones de personas en el mundo. Las muertes por esta infección superan a las causadas por el virus del SIDA en países como Estados Unidos.
Durante mucho tiempo, una pregunta pendiente de responder sobre este virus ha sido la de por qué ataca específicamente al hígado. La investigación del Dr. Lemon y sus colegas sugiere que la interacción entre el virus y el miR-122 es la explicación a ese aparente enigma.
El genoma humano contiene alrededor de 1.000 microARNs, que son hebras de material celular que desempeñan diversos papeles en la regulación de la expresión de los genes y el metabolismo celular. En una célula hepática sana, el microARN miR-122 regula la actividad y la degradación de numerosos ARNs celulares responsables de la producción de proteínas. Normalmente bloquea la expresión proteica o estimula la degradación de ARNs en la célula.
El genoma del virus de la hepatitis C consta en su totalidad de ARN, pero el miR-122 actúa sobre él de modo totalmente diferente, estabilizándolo y mejorando su capacidad para producir proteínas víricas. En otras palabras, fortalece y protege al invasor.
Los microARNs casi siempre estimulan la degradación de ARNs celulares. El miR-122 en cambio estabiliza a ese ARN vírico.
Aunque el equipo del Dr. Lemon ya había explorado en investigaciones anteriores la manera en que el virus de la hepatitis C utiliza el miR-122 para proteger el ARN viral, la nueva investigación sugiere la existencia de un vínculo más profundo entre ese microARN y el virus.
El ARN de este virus contiene un punto que se enlaza directamente al microARN, y el equipo de investigación ha mostrado que la presencia del miR-122 es crucial para el funcionamiento del virus. El Dr. Lemon considera que el virus ha desarrollado una dependencia única hacia ese microARN y que necesita el miR-122 del organismo invadido para reproducirse.
Es una relación que es exclusiva del virus de la hepatitis C, ya que no se ha visto, hasta donde sabe el equipo del Dr. Lemon, en ningún otro virus.
Debido a la importancia del miR-122 para la replicación del virus de la hepatitis C, el miR-122 se presenta como un objetivo prometedor para nuevos fármacos. Si se actúa sobre el miR-122 con un fármaco terapéutico que durante un tiempo consiga bloquear su función de forma que no resulte accesible para el virus, la replicación de éste se verá gravemente afectada, y la invasión vírica acabará fracasando.
UNC Cancer Care – enero 2013 – Nota completa
