Nuevos avances contra la hepatitis A

Un estudio del Grupo de Investigación de Virus Entéricos del Instituto de Investigación en Nutrición y Seguridad Alimentaria (INSA/UB) ha identificado una huella genética en el genoma del virus de la hepatitis A, que permitiría obtener cepas de una manera más eficiente. El estudio se ha publicado en la revista ‘PLoS Pathogens’

La hepatitis A es la patología viral del hígado con más incidencia entre la población. Según la OMS, cada año se registran alrededor de 1,4 millones de casos. El virus que provoca la enfermedad, llamado VHA, se transmite sobre todo por vía orofecal mediante agua o alimentos. “Es un virus con muchas particularidades, difícil de estudiar y manipular en el laboratorio. Todavía se desconocen muchos aspectos de su biología: tiene un ciclo de replicación muy lento, y eso hace que el proceso para obtener el antígeno para las vacunas sea también lento y costoso”, comenta Albert Bosch, codirector de la investigación junto con Rosa M. Pintó, en la nota enviada por la UB.

En concreto, la investigación se ha basado en el estudio de una característica de todos los genomas, llamada el ‘uso de los codones’. Todo ser vivo lleva su información genética escrita en el ADN. Ahora bien, esta información puede estar escrita de diferentes maneras dentro del ADN. Una de estas maneras son los codones: pequeños fragmentos de ADN que llevan la misma información pero escrita de manera ligeramente diferente. Diferentes seres vivos tener diferentes preferencias a la hora de utilizar un codón u otro. “Cada organismo tiene una determinada firma de uso por los codones. En el caso de los virus, que son parásitos intracelulares estrictos, el uso de los codones suele adaptarse al que hace la célula huésped”, explica Rosa M. Pintó. Sin embargo, los científicos observaron que el VHA hacía lo contrario: usaba unos codones muy diferentes a los de las células que infectaba, y eso perjudicaba su propia reproducción. ¿Cómo era posible? La respuesta a esta paradoja era que una reproducción más lenta daba más tiempo al virus a fabricar y estabilizar sus proteínas.

Conocer el cómo y el por qué de este mecanismo permitirá a los investigadores obtener virus con codones más similares a los de las células que infectan. Esto facilitaría la reproducción del virus y serviría para abaratar los costes de la producción de vacunas.

Noticias – 15 abril 2010 – noticia completa

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