VIH -problema hepático

La Noticia del Día - EspañaAtazanavir (Reyataz®) es un inhibidor de la proteasa (IP) aprobado por la EMEA (Agencia Europea del Medicamento) y que, a la espera de su pronta comercialización en España, puede ya obtenerse bajo un programa de acceso expandido. En los estudios realizados hasta ahora se ha observado que este fármaco produce elevaciones de bilirrubina, pero no se ha informado de toxicidad hepática.

Ahora, en el número del 23 de julio de la revista AIDS se publica el caso de una mujer con VIH de 56 años ingresada en febrero de 2003 en el Hospital Saint-Antoine de París, Francia, por experimentar una citolisis hepática aguda, una patología que se caracteriza por la desintegración de las células del hígado.

Aproximadamente 30 días antes, esta mujer había sustituido lopinavir/r (Kaletra®) por atazanavir debido a un aumento del riesgo cardiovascular al desarrollar una dislipemia con este primer IP. Su terapia anti-VIH además incluía el análogo de nucleósido ddI (Videx®) y el análogo de nucleótido tenofovir (Viread®).

Si bien revertió la dislipemia, los niveles de transaminasas, que eran normales antes del cambio de fármaco, aumentaron de manera gradual después de la introducción de atazanavir, con un fuerte incremento entre la semana 8 y 30 alcanzando hasta 10 veces los niveles normales (AST = 236 UI/ml, ALT = 405 UI/ml).

Se realizó una serie de pruebas clínicas, bioquímicas e histológicas para determinar las posibles causas del desarrollo de citolisis hepática y fueron todas ellas descartadas, aunque sí se observó la presencia de una esteatosis hepática. La mujer declaró no haber usado sustancias alcohólicas o drogas.

Ocho semanas tras interrumpir el tratamiento con atazanavir, los niveles de transaminasas se normalizaron (AST = 51 UI/ml y ALT = 48 UI/ml).

Los médicos consideraron que era muy probable que atazanavir fuera responsable del desarrollo de la citolisis hepática, puesto que:

1) esta complicación apareció con el uso concomitante de atazanavir;

2) los niveles de transaminasas disminuyeron más del 50% a los 30 días después de la interrupción del IP;

3) el uso de ddI y tenofovir, los otros fármacos del tratamiento, se inició respectivamente 4 años y 3 meses antes de la introducción de atazanavir; además al reiniciar estos dos fármacos en combinación con nelfinavir (Viracept®) después del evento, no se observó un nuevo aumento de los niveles de transaminasas.

Aunque ahora se trata de un caso aislado, sería conveniente que a las personas con factores de riesgo hepático que tomen atazanavir se les controle estrechamente la función de su hígado.

Fuente : Telam