Hay pacientes infectados con el virus de la hepatitis C (VHC) que no responden a la terapia estándar o recaen. Monitorizarlos en el retratamiento puede evitar segundos fracasos, según se ha explicado en el el XXXIV Congreso de la Asociación Española para el Estudio del Hígado.
Más de la mitad de los pacientes con hepatitis C no responden al tratamiento inicial con interferones o recaen tras haber negativizado el virus. "Los enfermos no respondedores no tienen un perfil único. Hay que tener en cuenta cuál es la causa por la que cada paciente no respondió a la terapia. Existen diversas razones, entre ellas que la dosis administrada fue insuficiente o que era un respondedor lento", ha afirmado Gregorio Castellano, del Servicio de Aparato Digestivo del Hospital 12 de Octubre, de Madrid, en el XXXIV Congreso de la Asociación Española para el Estudio del Hígado, que se está celebrando en Madrid.
"Además, no es lo mismo estar ante un paciente con un genotipo o con otro, ya que los genotipos 2 y 3 responden mejor al tratamiento que el 1. De hecho, no se debe volver a tratar a los pacientes con genotipo 1, ya que la respuesta será del 5 por ciento". Una de las últimas estrategias de actuación se basa en conocer la respuesta en la semana 12 para continuar o no el tratamiento. "Si los pacientes todavía tienen virus de la hepatitis C (VHC) en esa semana, la posibilidad de curación será baja (de un 10 por ciento)", ha señalado Castellano.
Por su parte, Manuel Romero, director de la Unidad de Gestión Clínica de Enfermedades Digestivas del Hospital Valme, de Sevilla, ha manifestado que "el estudio Ideal confirma la utilidad de la toma de decisiones en la semana 12, ya que el 99 por ciento de los pacientes en los que en ese momento no se produce al menos un descenso de 2 logaritmos de la carga viral no alcanzan respuesta viral sostenida, por lo que la mejor opción es interrumpir el tratamiento. La predicción de curación fue más eficaz en el grupo de pacientes que recibieron peginterferón alfa-2b, en comparación con 2a".
Paul Kwo, de la Facultad de Medicina de Indiana (Estados Unidos), ha presentado los resultados del Sprint-1, un ensayo en fase II que analiza la eficacia de boceprevir, un inhibidor de la proteasa del VHC que está desarrollando Schering-Plough. Este fármaco puede mejorar la RVS en pacientes con genotipo 1 que no habían sido tratados previamente tras 28 semanas de tratamiento y duplica esta respuesta a las 48 semanas al administrarlo en combinación con peginterferón alfa-2b y ribavirina. "Así, se acortaría la duración del tratamiento, que actualmente es de un año".
Como investigador principal del Sprint-1, ha adelantado que "usando mi bola de cristal podría decir que boceprevir estará en el mercado en torno al año 2011". Rafael Esteban Mur, jefe del Servicio de Hepatología del Valle de Hebrón, de Barcelona, ha reafirmado este dato, añadiendo que "el retratamiento depende de las características del paciente. Hay que administrarlo a enfermos que realmente lo necesiten. En el caso de que no sea así, merece la pena que esperen a la comercialización de estos inhibidores dentro de dos años".
En cuanto a los pacientes con coinfección VHC y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), Kwo ha explicado que responden más o menos igual que los que han recibido un trasplante de hígado cuando sufren una reinfección. "Probablemente, los coinfectados de VHC y VIH pueden beneficiarse de la adición de boceprevir a la terapia estándar. El problema serían las interacciones entre los fármacos contra el VHC y el VIH"
Dmedicina - 04 de marzo de 2009 - Link a nota completa
