En un reciente estudio publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), investigadores de la Universidad del Sur de California (Los Ãngeles, Estados Unidos) han identificado los mecanismos moleculares que vinculan alcoholismo y la infección por el virus de la hepatitis C (VHC) con un mayor riesgo de desarrollo de cáncer de hígado. La hepatitis C es uno de los seis tipos de hepatitis vírica que existe -las otras son las hepatitis A, hepatitis B, D, E y G-.
La infección por el virus de la hepatitis C es un problema de salud pública de primera magnitud. Se estima que a nivel mundial hay más de 170 millones de personas infectadas -alrededor de un 3% de la población mundial-, de las cuales entre 800.000 y un millón viven en España, lo que representa aproximadamente el 2% de la población española. Este virus es responsable del 20% de los casos de las hepatitis agudas y del 70% de las hepatitis crónicas, un buen porcentaje de estas últimas evoluciona a cirrosis hepática. La infección por este virus es además, la indicación más frecuente de trasplante hepático y causa hasta un 60% de los casos de cáncer hepático -carcinoma hepatocelular o hepatocarcinoma-. Este tipo de cáncer es el quinto más común en todo el mundo.
Se ha demostrado que la prevalencia de la infección por el VHC es mayor entre las personas alcohólicas que en la población general, y además, en estos pacientes la enfermedad se correlaciona con una mayor gravedad, es decir, los pacientes infectados por el VHC y alcohólicos presentan el hepatocarcinoma celular más rápidamente que las personas alcohólicas no infectadas; este dato sugiere que el alcohol y el virus despliegan sinergias a la hora de causar daño hepático. Además, se ha observado que el riesgo de desarrollar hepatocarcinoma se incrementa de ocho a 48 veces cuando un paciente infectado por el VHC abusa del alcohol.
El estudio, coordinado por el Doctor Keigo Machida, del Departamento de Microbiología Molecular e Inmunología de la Universidad del Sur de California, ha analizado una proteína del VHC, la NS5A, que en trabajos experimentales anteriores había demostrado su capacidad para inducir una alta expresión de un receptor (TLR4) para endotoxinas bacterianas.
La ingestión elevada de alcohol aumenta el riesgo de infección bacteriana, causando ésta, según estos investigadores, una activación excesiva de la señalización del receptor de las endotoxinas si además el paciente está infectado por el VHC. Ese exceso en la reacción antibacteriana provocaría un aumento del riesgo del crecimiento tumoral.
Los investigadores han analizado modelos de ratones con niveles elevados de NS5A y han examinado biopsias hepáticas de pacientes infectados por el VHC. En el subgrupo de estos enfermos que eran alcohólicos, pudieron observarse señales de una respuesta antibacteriana elevada. Los autores de este trabajo sugieren que se podrían utilizar las señales del receptor de la endotoxina bacteriana como objetivo para desarrollar nuevos fármacos que contrarresten el riesgo de desarrollar carcinoma hepatocelular.
Dra. Mª Teresa Pérez Gracia, Profesora de Microbiología, Universidad CEU-Cardenal Herrera
Las Provincias - 09 de marzo de 2009 - Link a la nota completa
