Contenido:
1 Introducción
2 Metodología, revisión bibliográfica, y fundamentos
3 Fisiopatología
4 Epidemiología
5 Historia Natural
6 Factores de riesgo
7 Diagnóstico y diagnóstico diferencial
8 Manejo de las várices y de la hemorragia
9 Guías, otras lecturas, y sitios web
Equipo de revisión: Prof. P. Dite (Co-Presidente, República Checa) Prof. D. Labrecque (Co-Presidente, EUA) Prof. Michael Fried (Suiza) Prof. A. Gangl (Austria) Prof. A.G. Khan (Pakistán) Prof. D. Bjorkman (EUA) Prof. R. Eliakim (Israel) Prof. R. Bektaeva (Kazajistán) Prof. S.K. Sarin (India) Prof. S. Fedail (Sudán) Dr. J.H. Krabshuis (Francia) Dr. A. Le Mair (Países Bajos)
1. Introducción
Las várices esofágicas son vasos colaterales porto sistémicos "” es decir, canales vasculares que unen la circulación venosa porta y la sistémica. Se forman como consecuencia de la hipertensión portal (una complicación progresiva de la cirrosis), preferencialmente en la submucosa del esófago inferior. La ruptura y el sangrado de las várices esofágicas son complicaciones mayores de la hipertensión portal y se acompañan de una alta tasa de mortalidad. El sangrado varicoso representa 10–30% de todos los casos de sangrado gastrointestinal alto.
2. Metodología, revisión bibliográfica, y fundamentos
Puntos clave:
- La guía tiene que ser aplicable a nivel mundial y no solo en los países desarrollados.
- La guía debe considerar los diferentes niveles de recursos.
- Las estrategias de búsqueda son precisas, más que sensibles.
- La guía es un documento vivo que se irá actualizando a medida que surja nueva información.
- La guía va acompañada de un sistema de evidencias calificado que de puede utilizar para rastrear nueva evidencia a medida que surja.
2.1 Metodología
Las Guías de la Organización Mundial de Gastroenterología (OMGE) no son revisiones sistemáticas basadas en una revisión exhaustiva de toda la evidencia y guías disponibles "” lo que es campo de revisiones sistemáticas y de la Colaboración Cochrane. Por el contrario, las guías de la OMGE resumen lo sabido y lo publicado en las revisiones sistemáticas existentes, guías basadas en la evidencia, y ensayos de alta calidad, y esta información luego se configura para adaptarla y hacerla accesible en lo posible a nivel mundial. Habitualmente, esto significa que se creen "cascadas" "” diseñando diferentes enfoques para lograr el mismo fin. Se utilizan diferentes enfoques en los diferentes niveles de la cascada, porque se busca tener en cuenta las características de cada país - sus recursos, preferencias culturales, y políticas.
Una vez relevado un inventario completo de toda la evidencia de alta calidad publicada en la Biblioteca Cochrane, en Medline, Embase, y la National Guidelines Clearinghouse, así como los sitios web de las sociedades, se redacta una guía mundial que distingue específicamente entre las regiones que tienen diferentes recursos y/o diferentes epidemiologías, y luego se traduce la guía a varios idiomas para facilitar su acceso y la aplicación de las recomendaciones que contiene.
Documento vivo y evidencia graduada. Desde 2006, las guías de la OMGE han sido "documentos vivos" que se publican en la Web y con acceso gratuito en el punto de uso. Cada guía publicada se acompaña de un servicio aparte de evidencia graduada, que permite a los lectores hacer el seguimiento a medida que aparecen nuevas evidencias sobre cada tema.
El sistema de evidencia graduada de la OMGE fue establecido para ayudar a las sociedades gastroenterológicas de los países y a todos aquellos interesados en el ejercicio de la profesión y a la investigación en el campo de la gastroenterología, facilitándoles el seguimiento de la literatura sobre los temas cubiertos por las guías de la OMGE. La mayoría de las guías se basan en evidencia que ya es antigua al momento que se publican; la latencia entre la recolección de la evidencia y la publicación algunas veces puede llegar hasta los 3–4 años. El sistema de evidencias graduado de la OMGE salva esa brecha. Las guías de la OMGE se revisan constantemente, y se hace una compilación de las actualizaciones cada vez que surge nueva información.
Estas actualizaciones de la evidencia se basan en búsquedas regulares en Medline, y los resultados son luego tamizados por un especialista en gastroenterología. Se hace una selección de estas búsquedas en base a la evidencia y a la pertinencia para la guía en cuestión. La evidencia calificada para cada guía de la OMGE puede consultarse en: http://www.worldgastroenterology.org/graded-evidence-access.html
2.2 Revisión bibliográfica y fundamentos
Esta guía fue redactada por el equipo de revisión luego de una serie de búsquedas bibliográficas realizadas para establecer qué había cambiado desde la primera declaración de posición de la OMGE sobre el tema de várices esofágicas, publicado en mayo de 2003.
Se buscó la evidencia existente utilizando una sintaxis más precisa que sensible para cada plataforma investigada. Se buscaron las guías pertinentes en la plataforma de National Guidelines Clearinghouse: www.ngc.org y en los sitios web de las principales sociedades de gastroenterología y hepatología. Asimismo, se realizaron otras búsquedas en Medline y Embase en la plataforma Dialog-Datastar desde 2003 en adelante.
3. Fisiopatología
La cirrosis, el estadío terminal de la hepatopatía crónica, es la causa más común de hipertensión portal. La presión venosa portal (P) es el producto de la resistencia vascular (R) y el flujo sanguíneo (Q) en el lecho de la vena porta (ley de Ohm; Fig. 1). En la cirrosis hay un aumento tanto de la resistencia vascular intrahepática como del flujo porta.
La hipertensión portal lleva a la formación de colaterales porto-sistémicas. Sin embargo, debido a su mayor resistencia y mayor flujo aferente venoso porta, estas colaterales no logran disminuir la hipertensión. La mejor manera de evaluar la hipertensión portal (indirectamente) es utilizando la medición de la presión venosa hepática enclavada (PVHC). Para que se formen las várices se necesita una diferencia de presión entre la circulación portal y sistémica (gradiente de la presión venosa, GPVH) de 10–12 mmHg (aunque no es suficiente). La GPVH normal es 3–5 mmHg. Las mediciones únicas sirven para determinar el pronóstico de la cirrosis compensada y descompensada, mientras que las mediciones repetidas son útiles para hacer el seguimiento de la respuesta a la terapia farmacológica y la progresión de la enfermedad hepática.
Si la tensión aumenta demasiado se produce la ruptura de las várices. La probabilidad que una várice se rompa y sangre crece al aumentar el tamaño /diámetro de la várice y al aumentar la presión varicosa, que también es proporcional a GPVH. A la inversa, las várices no sangran si GPVH es inferior a 12 mmHg. El riesgo de que se repita el sangrado disminuye significativamente al reducir GPVH más que 20% del nivel basal. Los pacientes cuyo GPVH disminuye a < 12 mmHg, o por lo menos 20% de los niveles basales, tienen una menor probabilidad de presentar recurrencia de la hemorragia varicosa, y también tienen un menor riesgo de ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, y muerte.
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