El estudio de las regiones genómicas, es CLAVE
El gen FGF19 está alterado en el 15% de tumores hepáticos
El gen FGF19 está sobreexpresado en el 15 por ciento de tumores hepáticos humanos, según ha determinado un equipo del Laboratorio Cold Spring Harbor de Nueva York. Tras analizar más de cien genes en ratones que tenían el p53 inhibido y presencia de Myc, los investigadores llevaron a cabo una labor de cribado hasta quedarse con 18, entre los que se vio que FGF19 era el más activo. El estudio de los amplicones genómicos ha sido fundamental.
Un estudio multicéntrico que se publica en Cáncer Cell ha identificado una nueva estrategia para una terapia molecular localizada en cáncer hepático. El trabajo está coordinado por un equipo del Laboratorio Cold Spring Harbor, de Nueva York, en el que trabaja Scott Powers, director del Centro para la Genómica del Cáncer. Los autores destacan que los ensayos realizados han desvelado que más del 15 por ciento de los cánceres hepáticos están causados por la hiperactividad del gen FGF19.
Este gen ya era conocido por su implicación en diversos procesos biológicos como el crecimiento celular y la reparación de tejidos. Powers ha demostrado que bloquear su actividad con un anticuerpo inhibe el crecimiento tumoral, lo que supone un gran avance debido a la inexistencia de terapias genéticamente dirigidas en este tipo de tumores. La investigación revela que FGF19 desencadena el cáncer hepático cuando aparece con numerosas copias en vez de con las dos normales. La sobreexpresión del gen provoca que las células tumorales se caractericen por un crecimiento continuado.
Atención a los amplicones
Powers destaca la importancia de identificar genes relacionados con los llamados amplicones del cáncer humano, regiones genómicas que aparecen multiplicadas y que causan un aumento del número de copias de un determinado gen. Durante la investigación, su equipo ha trabajado sobre 124 genes vinculados a estos amplicones, de los que se ha estudiado su capacidad para inducir cáncer hepático causado por hiperactividad.
Los ratones del ensayo carecían de la proteína tumorsupresora p53 y tenían activado el oncogén Myc, una combinación que aparece en más del 40 por ciento de tumores hepáticos humanos. Así se hallaron 18 genes diana y se determinó FGF19 como el más activo.
Herencia genética y enfermedad - marzo 2011 - nota completa
