El uso de regímenes basados en inhibidores de la proteasa apunta la misma tendencia, aunque no alcanza valores significativos
El tratamiento de la infección por el virus de la hepatitis C (VHC) en personas coinfectadas por VIH condiciona la elección de los antirretrovirales que constituirán la terapia antirretroviral durante el tratamiento anti-VHC. Este hecho se debe a las numerosas interacciones que presentan los fármacos usados para tratar ambas afecciones.
Los inhibidores de la proteasa (IP) se consideraban una buena opción, ya que se especulaba que ribavirina, un análogo de nucleósido empleado en el tratamiento de la infección por VHC, podía incrementar la toxicidad de los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósido (ITIN) utilizados en la terapia antirretroviral (TARV). Además, algunos estudios habían asociado el uso del ITIN abacavir [Ziagen®, también en Trizivir®] con una menor respuesta al tratamiento anti-VHC (véase La Noticia del Día 15/06/2007). Sin embargo, estudios in vitro mostraron que los inhibidores de la proteasa potenciados podrían interaccionar con el tratamiento del virus de la hepatitis C, puesto que ritonavir (Norvir®) evidenció la capacidad de inhibir el proteasoma celular, un complejo proteico encargado de degradar proteínas e involucrado en la farmacocinética de muchos fármacos.
Para obtener más datos acerca de la utilización de antirretrovirales durante el tratamiento anti-VHC, se realizó un estudio en Baltimore (Maryland, EE UU), que fue presentado en la 48 Conferencia Interciencias sobre Agentes Antimicrobianos y Quimioterapia [ICAAC, en sus siglas en inglés], celebrada el pasado mes de octubre en Washington DC (EE UU).
Un total de 27 personas coinfectadas por VIH y VHC, en tratamiento inicial contra el virus de la hepatitis C y bajo terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) estable, al menos durante los tres primeros meses de tratamiento del VHC, fueron elegidas por los investigadores para realizar un análisis retrospectivo.
Un 70% de los seleccionados eran hombres, el 89%, afroamericanos, y la edad media era de 50 años. La mayoría –un 85%– estaban infectados por VHC de genotipo 1 [con poca respuesta al tratamiento], un 78% tenía una elevada carga viral de este virus al inicio del tratamiento (<400.000 UI/mL), y casi una cuarta parte presentaba cirrosis hepática (en estadio IV, el más avanzado). Todas las personas, excepto una, recibieron interferón pegilado y ribavirina. La persona restante tomó interferón –no pegilado– y ribavirina. En relación con la terapia antirretroviral, el 56% de los seleccionados recibía abacavir, el 33% ritonavir, el 41% seguía regímenes basados en IP y el 7% tomaba inhibidores de la proteasa no potenciados. Antes de iniciar el tratamiento anti-VHC, el 96% de las personas tenía una carga viral del VIH indetectable y la media del recuento de CD4 era de unas 500 células/mm3.
La respuesta virológica precoz (RVP), entendida como un descenso mínimo de 2log de la carga viral del VHC a la semana 12 de tratamiento, se dio en el 52% de los casos. La respuesta virológica sostenida (RVS), es decir, presentar una carga viral del VHC indetectable a las 24 semanas de finalizar el tratamiento, tuvo lugar en el 26% de pacientes.
No se apreció un efecto negativo de abacavir en la respuesta al tratamiento del VHC. De hecho, aunque no de forma significativa, la utilización de este fármaco se asoció con un mayor porcentaje de RVP y RVS.
Sin embargo, el empleo de ritonavir se relacionó significativamente (p= 0,03) con una menor RVP (22% con ritonavir y 67% sin éste) y una menor RVS (0% con ritonavir y 39% sin éste). Por otro lado, el uso de inhibidores de la proteasa se asoció, si bien no significativamente, con una menor RVP (36% con IP y 63% sin; p= 0,18) y una menor RVS (9% con IP y 38% sin; p= 0,06).
Así pues, aunque la muestra analizada era muy pequeña y serán necesarios mayores ensayos para verificar los resultados significativos del presente análisis y las tendencias apuntadas por éste que no alcanzaron valores significativos, el estudio proporciona evidencias que permitirán a los médicos una mejor selección de los tratamientos de personas coinfectadas por VIH y VHC en aquellos momentos en los que deban coexistir las terapias para ambas afecciones.
Reproducido por Hepatitis 2000 bajo Creative Commons – por Francesc Martínez - Grupo de Trabajo sobre Tratamientos del VIH (gTt). Barcelona (España) - Diciembre de 2008 – Fuente - Link a su página
Referencia: Talwani R, Reisler R, Polk C, et al. Ritonavir-boosted PI and Not Abacavir Adversely Impacts HCV Treatment. 48th International Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy (ICAAC 2008). Washington, DC. October 25-28, 2008. Abstract V-1632.