En el cerebro existe un receptor llamado NMDA que aumenta la presión intracraneal y contribuye al proceso que conduce a la muerte. El mismo equipo de científicos que ya había logrado demostrar que el fallo hepático agudo conduce a una activación excesiva de ese receptor da un paso más adelante: ahora han comprobado que "puede prolongarse la supervivencia del paciente a partir del bloqueo de dichos receptores mediante antagonistas específicos". Este grandísimo avance va a permitir que el paciente disponga de un valioso tiempo adicional hasta la llegada de un nuevo hígado. Y otro punto importante es que, al ser el hígado el único órgano capaz de regenerarse por sí mismo tras un fallo hepático no letal, esta supervivencia puede proporcionar el tiempo suficiente para la regeneración.
En el fallo hepático agudo se produce una muerte masiva de las células del hígado, "que ya no pueden ejercer la función de eliminar sustancias tóxicas, entre las cuales se encuentra el amonio", explica al respecto del descubrimiento la revista médica JANO. "Al no ser eliminado en el hígado, los niveles de amonio aumentan en sangre y en el cerebro, alterando así la función cerebral. El aumento de amonio en el cerebro activa los receptores NMDA, lo que conduce a alteraciones en el flujo sanguíneo y a un aumento del lactato cerebral que contribuyen al aumento de la presión intracraneal y al proceso que conduce a la muerte", dice Vicente Felipo, director de la investigación. "El bloqueo de los receptores NMDA en cerebro con antagonistas específicos previene o retrasa estas alteraciones y la muerte", añade el investigador.
En esta noticia no existe ningún aspecto negativo, al revés. Estos antagonistas también ejercen "un efecto protector a nivel renal, ya que retrasan el daño renal inducido por el fallo hepático agudo, preservando la filtración glomerular y prolongando la eliminación de amonio por la orina", dicen los investigadores.
Un gran avance en la ciencia de la medicina en beneficio de la sociedad que merece ser aplaudido por todos.
Por M. Barrutia - En Ideal - 23 de enero de 2014 - Nota completa