La insuficiencia renal es una complicación de la cirrosis de difícil manejo y es uno de los factores de riesgo más importante cuando se hace el trasplante hepático.
La insuficiencia renal es una complicación de la cirrosis de difícil manejo y es uno de los factores de riesgo más importante cuando se hace el trasplante hepático. Los pacientes con cirrosis e insuficiencia renal tienen un riesgo elevado de de muerte a la espera del trasplante, mayor frecuencia de complicaciones y menor supervivencia después del trasplante, comparados con los pacientes sin insuficiencia renal. En 2002, el puntaje del Model for End-Stage Liver Disease (MELD) (Modelo para la Etapa Final de la enfermedad hepática"”basado en las determinaciones de la bilirrubina sérica, el cociente internacional normalizado del tiempo de protrombina y la creatinemia"”destinado a evaluar la función renal pretrasplante se presentó como una ayuda para la asignación de órganos entre los candidatos al trasplante hepático. El uso de este sistema de puntaje ha aumentado el número de pacientes con insuficiencia renal que reciben un trasplante hepático y ha reducido la mortalidad en los pacientes que esperan un trasplante de hígado.
En los últimos años se han hecho progresos importantes en la comprensión de la patogénesis y la historia natural de la insuficiencia renal en la cirrosis. Por otra parte, intervenciones clínicas novedosas pueden ayudar a prevenir y a manejar esta complicación.
Fisiopatología de la insuficiencia renal
Existe muchas evidencia de que la insuficiencia renal en los pacientes con cirrosis está principalmente relacionada con las alteraciones de la función circulatoria"”sobre todo, la reducción de la resistencia vascular sistémica debido a la vasodilatación arterial esplácnica primaria, provocada por la hipertensión portal. La vasodilatación arterial aumenta la producción o la actividad de los factores vasodilatadores"”en particular el óxido nítrico,el monóxido de carbono y los cannabinoides endógenos"”en especial en la circulación esplácnica.
En las etapas tempranas de la cirrosis, cuando la hipertensión portal es moderada, el aumento del gasto cardíaco compensa la modesta reducción de la resistencia vascular sistémica, lo que permite que la presión arterial y el volumen sanguíneo arterial permanezcan dentro de límites normales y mantengan su eficacia. En las fases avanzadas de la cirrosis, la resistencia vascular sistémica se reduce notablemente y se producen aumentos adicionales del gasto cardíaco que no logran compensar, provocando un llenado bajo de la circulación arterial. Por otra parte, hay pruebas de que el gasto cardíaco disminuye a medida que la cirrosis progresa. En la cirrosis avanzada, la presión arterial debe mantenerse a través de la activación de sistemas vasoconstrictores, como el sistema renina-angiotensina, el sistema nervioso simpático, mientras que en las etapas tardías intervienen la hipersecreción no osmótica de la arginina vasopresina (hormona antidiurética). Estos mecanismos de compensación ayudan a mantener un volumen sanguíneo eficaz y una presión arterial relativamente normal, pero ejercen efectos importantes en la función renal, en especial, retención de sodio, y agua libre de solutos que pueden por último producir ascitis y edema e insuficiencia renal, por hipoperfusión secundaria a la vasoconstricción intrarrenal. De hecho, es rara la aparición de insuficiencia renal en la cirrosis sin ascitis mientras que en la cirrosis avanzada es muy frecuente la ascitis y el edema.
Estudios realizados en animales de laboratorio y en pacientes con cirrosis indican que la traslocación bacteriana"”es decir, el pasaje de bacterias de la luz intestinal a los ganglios mesentéricos"”puede desempeñar un papel importante en el empeoramiento de la función circulatoria en la cirrosis avanzada.
La traslocación bacteriana puede provocar una respuesta inflamatoria con aumento de la producción de citocinas proinflamatorias (sobre todo del factor de necrosis tumoral α y la interleucina-6) y de factores vasodilatadores como el óxido nítrico, en la zona esplácnica. Esta respuesta, a su vez, puede dar lugar a la vasodilatación de las arterias esplácnicas. Los pacientes con cirrosis y niveles elevados de la proteína ligada a los lipopolisacáridos o del ADN bacteriano circulante (que pueden ser considerados marcadores indirectos de la traslocación bacteriana) tienen un aumento de las citocinas séricas, menor resistencia vascular sistémica y aumento del gasto cardíaco en comparación con aquellos que tienen cirrosis no esos marcadores de traslocación bacteriana. Por otra parte, la administración de norfloxacina, un antibiótico que provoca la descontaminación intestinal selectiva y reduce la traslocación de las bacterias, mejora pero no normaliza las alteraciones hemodinámicas en los pacientes con cirrosis. Los pacientes con cirrosis y disfunción circulatoria o suboclusión arterial, aumento de la actividad de los vasoconstrictores endógenos que afectan a la circulación intrarrenal, y aumento de la respuesta inflamatoria sistémica son particularmente propensos a la insuficiencia renal, la que puede ocurrir espontáneamente o ser desencadenada por una serie de eventos que se producen con frecuencia en la cirrosis avanzada. Tales eventos incluyen la hipovolemia, inducida por la pérdida de líquido renal y gastrointestinal y las infecciones bacterianas. La hipovolemia por hemorragia gastrointestinal, diarrea o administración excesiva de diuréticos es una causa común de deterioro de la función renal en la cirrosis.
La insuficiencia renal es común y particularmente grave en pacientes con peritonitis bacteriana espontánea. En estos casos, la causa más frecuente es la presencia de bacterias gram negativas por traslocación bacteriana. Dicha infección provoca una respuesta inflamatoria grave en la cavidad peritoneal con aumento de los niveles de citocinas proinflamatorias y producción persistente de mediadores vasoactivos que pueden alterar la función circulatoria y causar insuficiencia renal. Otros tipos de infección bacteriana también pueden ocasionar insuficiencia renal en pacientes con cirrosis. Sin embargo, la gravedad de la respuesta inflamatoria y la insuficiencia renal no son tan marcadas como en la peritonitis bacteriana espontánea.
Los antiinflamatorios no esteroides pueden también causar insuficiencia renal en pacientes con cirrosis, ya que su función renal depende mucho de la síntesis de prostaglandinas renales. Por último, en algunos pacientes cirróticos puede haber enfermedades renales intrínsecas que no están relacionados con alteraciones hemodinámicas sistémicas, sino más bien con factores etiológicos subyacentes a la enfermedad del hígado. Estas formas de nefropatía son las glomerulonefritis asociadas a las hepatitis B o C y a la cirrosis alcohólica.
Evaluación de pacientes con cirrosis e insuficiencia renal
Evaluación de la función renal
La función renal debe ser monitoreada en forma sistemática en todos los pacientes con cirrosis avanzada, especialmente aquellos con ascitis. En estos pacientes, sobre todo si tienen hiponatremia, infecciones bacterianas, hemorragia gastrointestinal o retención grave de sodio, se encuentran en alto riesgo de fallo renal, como lo están todos los pacientes hospitalizados por descompensación aguda de la cirrosis. En los ensayos clínicos, el método más útil y aceptado para evaluar la función renal en los pacientes con cirrosis sigue siendo la determinación de la concentración de creatinina sérica. A pesar de que la medición del índice de filtración glomerular (IFG), basada en la depuración de la inulina o de sustancias con talio, es más precisa y representa la norma, no lo es tanto para hacer las evaluaciones repetidas de la función renal que se requieren en estas circunstancias.
Las fórmulas como la de Cockcroft-Gault y la Modificación de la dieta en la Enfermedad Renal, las cuales se utilizan para determinar la creatininemia como así otras mediciones sobrestiman el IFG en los cirróticos y generalmente no se usan para evaluar la función renal en estos pacientes. Por último, la depuración de la creatinina también sobreestima el IFG, además de que requiere precisión en la recolección de la orina, lo que tampoco es práctico, en particular en los pacientes ambulatorios.
Hasta la fecha, la mayoría de los estudios y conferencias de consenso han definido a la insuficiencia renal en la cirrosis como una creatininemia >1,5 mg/dL. En los pacientes con cirrosis, la baja producción de creatinina secundaria a la reducción de la masa muscular da como resultado la subestimación del IFG. Por lo tanto, la definición actual de insuficiencia renal en la cirrosis identifica solo a los pacientes con un IFG muy reducido (<30 mL/minuto) y, sin duda, subestima la prevalencia de este problema clínico. En consecuencia, puede ser necesario evaluar nuevamente la definición de insuficiencia renal en pacientes con cirrosis, con nuevos criterios.
La evaluación de la función renal también debe incluir un ionograma completo en sangre y orina. La ecografía renal es importante para descartar anormalidades estructurales sugestivas de enfermedad renal crónica u obstrucción de las vías urinarias. La utilidad de los nuevos biomarcadores urinarios para la evaluación de la insuficiencia renal en la cirrosis todavía no ha sido evaluada.
Evaluación general
La evaluación de los pacientes con cirrosis hepática e insuficiencia renal no solo debe incluir la evaluación de la función renal sino también de la función hepática como así la exclusión de posibles infecciones bacterianas. La posibilidad de hemorragia gastrointestinal se evalúa a través de la determinación de la hemoglobina. Deben revisarse los medicamentos que el paciente recibe y suspender los diuréticos ya que pueden ser la causa de la insuficiencia renal o contribuir a su empeoramiento.
Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal en la cirrosis.
Es importante precisar el tipo específico de insuficiencia renal en la cirrosis, tanto para el pronóstico como para el tratamiento. El síndrome hepatorrenal es una causa frecuente de insuficiencia renal en la cirrosis y se caracteriza por la vasoconstricción renal funcional que conduce a una severa reducción del IFG con anormalidades histológicas mínimas del riñón. Dado que no se cuenta con pruebas diagnósticas específicas se utilizan varios criterios diagnósticos. Como se mencionó antes, las infecciones bacterianas (en particular la peritonitis bacteriana espontánea) suelen precipitar la insuficiencia renal. En algunos pacientes, el síndrome hepatorrenal puede ser reversible luego que la infección se hubo resuelto, pero en otros puede persistir o incluso avanzar con rapidez a pesar de la resolución de la infección. El síndrome hepatorrenal se puede clasificar en dos tipos, cada uno con diferentes manifestaciones clínicas y pronóstico. El síndrome hepatorrenal de tipo 1 se caracteriza por la duplicación de la concentración de creatinina sérica (>2,5 mg/dL]) en menos de 2 semanas; el tipo 2 sigue un curso estable, menos progresivo que el tipo 1. Los pacientes con síndrome hepatorrenal tipo 1 tienen disfunción multiorgánica grave, la cual afecta no solo a los riñones sino también al corazón, la circulación sistémica, el cerebro, las glándulas suprarrenales y el hígado, mientras que el curso clínico de los pacientes con síndrome hepatorrenal de tipo 2 se caracteriza principalmente por presentar ascitis refractaria.
La diferenciación del síndrome hepatorrenal de la necrosis tubular aguda sigue siendo difícil. En el sedimento urinario de ambas condiciones se pueden observar cilindros granulosos pero la presencia de células epiteliales del túbulo renal inclina el diagnóstico a favor de la necrosis tubular aguda. Los Ãndices urinarios no son interpretables bajo el efecto de los diuréticos, pero en ausencia de diuréticos, una fracción de excreción de sodio <1,0% indica integridad de la reabsorción tubular y favorece el diagnóstico de síndrome hepatorrenal. La aparición de shock hipovolémico o séptico inmediatamente antes del fallo renal favorece el diagnóstico de necrosis tubular aguda. Se ha propuesto la posibilidad de que un síndrome hepatorrenal prolongado pueda progresar a una necrosis tubular aguda pero no se han presentado pruebas convincentes para apoyar esta suposición.
Otras causas de insuficiencia renal asociada a la cirrosis son la hipovolemia, la enfermedad parenquimatosa y ciertos fármacos como los antiinflamatorios no esteroides y los aminoglucósidos.
Manejo de la insuficiencia renal en la cirrosis
Medidas generales
El cuidado general de los pacientes con cirrosis e insuficiencia renal depende de la gravedad de la función renal, la insuficiencia cardíaca y sus complicaciones asociadas. La insuficiencia renal aguda grave, particularmente en pacientes que esperan un trasplante de hígado, debe ser manejada en una unidad de terapia intensiva. Las complicaciones asociadas, sobre todo las infecciones bacterianas y la hemorragia gastrointestinal, deben ser tratadas cuanto antes. El tratamiento de elección inicial para las infecciones bacterianas son las cefalosporinas de tercera generación. Los pacientes con insuficiencia renal grave y sepsis pueden tener asociada una insuficiencia suprarrenal relativa y pueden beneficiarse con la administración de hidrocortisona. Es importante evitar la administración excesiva de líquidos intravenosos debido a que la insuficiencia renal con retención de sodio y agua libre de solutos debida a la cirrosis puede causar sobrecarga de líquidos, dando como resultado hiponatremia, aumento de la ascitis y edema, o ambos.
En presencia de insuficiencia renal, los diuréticos ahorradores de potasio (como la espironolactona) están contraindicados, debido al riesgo de hiperpotasemia y a que los diuréticos de asa (como la furosemida) pueden ser ineficaces. Por lo tanto, la ascitis de gran volumen debe ser tratada con paracentesis repetidas y albúmina intravenosa (8 g de albúmina/L de ascitis eliminada). Los pacientes con cirrosis y enfermedad renal crónica sin complicaciones asociadas pueden ser tratados en forma ambulatoria.
Medidas específicas
Tratamiento de la insuficiencia Renal
La identificación y el tratamiento precoz de la causa de la insuficiencia renal son fundamentales para el éxito terapéutico en pacientes con cirrosis. Por ejemplo, en la insuficiencia renal debido a la utilización de antiinflamatorios no esteroides, para mejorar la función renal suele ser suficiente la suspensión del tratamiento. La terapia antiviral puede ser eficaz en algunos pacientes con insuficiencia renal debida a la glomerulonefritis relacionada con el virus de la hepatitis C, pero la eficacia relativamente baja de dicho tratamiento debe sopesarse frente a los frecuentes efectos adversos en pacientes con cirrosis avanzada.
Los pacientes con insuficiencia renal por hipovolemia secundaria a hemorragia deben ser tratados rápidamente con líquidos y productos derivados de la sangre, además de las medidas destinadas a detener el sangrado (por ejemplo, la ligadura de las várices esofágicas) y así evitar la progresión de la insuficiencia renal y el desarrollo de una necrosis tubular aguda. En los pacientes con insuficiencia renal debido a una respuesta excesiva a los diuréticos es necesario interrumpir su administración; si concomitantemente hay hiponatremia hipovolémica sin ascitis ni edemas está indicada la infusión de solución salina.
Aunque la cirrosis no se ha reportado como un factor de riesgo importante de nefropatía inducida por medios de contraste, los pacientes que se someten a estudios radiológicos con medio de contraste deben ser tratados con medidas profilácticas estándar (hidratación salina) controlando la función renal luego del procedimiento.
Tratamiento del síndrome hepatorrenal
El mejor enfoque para el manejo del síndrome hepatorrenal atendiendo a su patogénesis es la administración de fármacos vasoconstrictores. El tratamiento con vasodilatadores renales como la dopamina o las prostaglandinas es ineficaz. Varios estudios han demostrado que los análogos de la vasopresina (por ej., la terlipresina) son eficaces en aproximadamente el 40-50% de los pacientes y debe ser considerado como el tratamiento inicial del síndrome hepatorrenal.
Otros vasoconstrictores como la noradrenalina y la midodrina también parecen ser eficaces, pero la información sobre su uso todavía es limitada. La mayoría de los estudios sobre el tratamiento del síndrome hepatorrenal con vasoconstrictores se han realizado en pacientes con diabetes tipo 1, y la información disponible para aquellos con diabetes tipo 2 todavía es escasa. Por otra parte, los datos sobre la eficacia del tratamiento en pacientes con síndrome hepatorrenal de tipo 1 e infecciones bacterianas son insuficientes. Durante el tratamiento vasoconstrictor, los pacientes deben ser evaluados por el posible desarrollo de enfermedades cardiovasculares o complicaciones isquémicas.
En la mayoría de los estudios, los vasoconstrictores han sido administrados junto con albúmina. Aunque la albúmina parece mejorar los efectos beneficiosos de los vasoconstrictores, el uso de estos fármacos en combinación no ha sido evaluado en ensayos aleatorizados. Se ha informado la recurrencia del síndrome hepatorrenal después de suspendidos los vasoconstrictores, particularmente en pacientes con síndrome hepatorrenal tipo 2, pero en general, el retratamiento parece ser efectivo.
Para el manejo del síndrome hepatorrenal se sigue utilizando el tratamiento de reemplazo renal en forma de hemodiálisis o hemofiltración venovenosa, especialmente en pacientes que esperan un trasplante o en aquellos con condiciones agudas potencialmente reversibles (por ej., hepatitis alcohólica). Las complicaciones durante la emodiálisis son comunes, principalmente la hipotensión, la hemorragia y las infecciones. Lamentablemente, todavía no está claro cuál es el mejor método de sustitución renal para los pacientes con síndrome hepatorrenal. Tampoco se sabe bien si la terapia de reemplazo renal mejorará el pronóstico de los pacientes que no son candidatos al trasplante hepático. Por otra parte, no hay datos de estudios comparando la terapia de reemplazo renal con la administración de vasoconstrictores. Hasta que estos datos se hallen disponibles, parece razonable iniciar el tratamiento con vasoconstrictores y albúmina. Solo si no hay una necesidad urgente de hemodiálisis (es decir, por hiperpotasemia grave, acidosis metabólica o sobrecarga de volumen), la misma debe reservarse para los pacientes que no responden al tratamiento vasoconstrictor.
Varios son los tratamientos no farmacológicos que han sido utilizados, incluyendo la colocación de una derivación portosistémica intrahepática transyugular y la diálisis con sistemas de recirculación adsorbente molecular, pero estos enfoques deben están en la etapa de investigación y deberá esperarse hasta disponer de más datos.
Pronóstico
El pronóstico para los pacientes con cirrosis hepática e insuficiencia renal es malo. La tasa general de supervivencia es aproximadamente de 50% a 1 mes y 20% a los 6 meses. Este resultado extremadamente adverso está probablemente relacionado con la combinación de las insuficiencias hepática y renal, como así con las complicaciones asociadas. Sin embargo, las tasas de supervivencia pueden ser diferentes según el tipo de insuficiencia renal. El síndrome hepatorrenal se asocia con el peor pronóstico. La gran mayoría de los pacientes con síndrome hepatorrenal tienen malos resultados a corto plazo a menos que se someten a un trasplante de hígado.
La mortalidad es mayor con el síndrome hepatorrenal de tipo 1 que en el de tipo 2. El tratamiento vasoconstrictor no ha demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con síndrome hepatorrenal de tipo 1, pero los pacientes en los que el síndrome hepatorrenal se invierte con el tratamiento con vasoconstrictor viven más que los pacientes que no tienen una respuesta a dicha terapia. Se han realizado estudios pertinentes en series relativamente pequeñas de pacientes, por lo que son necesarios estudios más grandes para evaluar de manera más definitiva si los vasoconstrictores mejoran la supervivencia en los pacientes con síndrome hepatorrenal.
Prevención
El riesgo de síndrome hepatorrenal es importante en pacientes con cirrosis y peritonitis bacteriana espontánea, pero puede ser reducido considerablemente con la administración intravenosa de albúmina (1,5 g/kg de peso corporal al momento del diagnóstico y 1,0 /kg,48 horas más tarde). No se sabe bien cuál es el mecanismo por el cual la albúmina previene el síndrome hepatorrenal pero puede estar relacionado con los efectos positivos de la albúmina sobre la función circulatoria y otros efectos, tales como sus propiedades antioxidantes. Una investigación reciente mostró que en los pacientes con líquido ascítico conteniendo < 15 g de proteína/L asociado a una alteración de la función hepática, la función renal, o ambas (bilirrubina >3 mg/dL; puntaje de Child-Pugh >10, nivel de sodio en suero <130 mmol/L, o creatininemia >1,2 mg/dL), la administración a largo plazo de norfloxacina oral (400 mg por día) reduce el riesgo de síndrome hepatorrenal y mejora la supervivencia. Estos efectos beneficiosos de la norfloxacina están probablemente relacionados con su capacidad para prevenir la traslocación bacteriana, inhibir las citocinas proinflamatorias y mejorar la función circulatoria.
El uso prudente de los diuréticos previene la insuficiencia renal. La insuficiencia renal debido a hemorragia gastrointestinal puede evitarse mediante la inversión rápida de la hipovolemia, el tratamiento precoz de las causas de la hemorragia y el uso de la profilaxis antibiótica (ya sea con norfloxacina o cefalosporinas de tercera generación) para evitar las infecciones bacterianas.
Se debe evitar la administración de fármacos antiinflamatorios no esteroides o de aminoglucósidos en todos los pacientes con cirrosis, ya que estos agentes pueden alterar la función renal. Por último, no hay un método efectivo para prevenir la glomerulonefritis asociada con las enfermedades del hígado.
Insuficiencia renal y trasplante hepático
Como se mencionó antes, la mortalidad entre los pacientes
con cirrosis hepática e insuficiencia renal es muy elevada, sobre todo entre aquellos con síndrome hepatorrenal de tipo 1. Por lo tanto, es necesario considerar el trasplante de hígado en todos los pacientes que no tienen contraindicaciones para este procedimiento; se debe llevar a cabo lo antes posible debido a que la gravedad de la insuficiencia renal es un factor que anticipa el mal resultado del transplante. El tratamiento del síndrome hepatorrenal con albúmina y el análogo de la vasopresina terlipresina, previo al trasplante, puede mejorar el resultado post-trasplante.
Efectos del puntaje MELD sobre el trasplante
Resultados
De hecho, el puntaje MELD fue desarrollado para conocer la prioridad de los candidatos al trasplante de hígado que sufren cirrosis con disfunción renal Aunque los puntajes elevados indican el trasplante temprano del hígado, esto ha generado preocupaciones. Será importante comparar los resultados del trasplante de hígado antes y después de la introducción del puntaje MELD, ya que todavía no está claro si la supervivencia post-trasplante será mejora o empeora, si la incidencia de la disfunción renal aguda o crónica ha aumentado o disminuido, y si el número de trasplantes combinados de hígado y riñón aumenta o disminuye como resultado del puntaje MELD.
Supervivencia del paciente
Desde la introducción del sistema de puntaje MELD en los Estados Unidos en febrero de 2002, el número de pacientes con insuficiencia renal sometidos a trasplante hepático se ha incrementado. El porcentaje de receptores de trasplante con una creatinina sérica >2,0 mg/dL aumentó de 7,9% en el período pre-MELD a 10% en el período MELD; el porcentaje de pacientes que recibió transplante durante el tratamiento de reemplazo renal aumentó de 3,7% en el período pre-MELD a 5,3% en el periodo MELD. No obstante, no se comprobó que en el período MELD se redujera la tasa de supervivencia a los 3 años comparada con la tasa del período pre-MELD. Así, la supervivencia global de los pacientes después de la introducción del puntaje MELD no fue peor que la supervivencia basada en los criterios pre-MELD.
Función renal
Cualquier análisis de la función renal después del trasplante de hígado debe considerar tanto la incidencia inicial como final de la disfunción renal. Entre los pacientes en los que el IFG previo al trasplante era por lo menos de 80 ml/minuto/1,73 m2 de superficie corporal, menos del 10% de los receptores requirió diálisis post trasplante. Por otra parte, solo el 7% de los pacientes cuya función renal pretrasplante era buena desarrollaron una disfunción renal grave (IFG <30 ml/minuto) por lo menos 6 meses después del trasplante.
Para los pacientes que padecen cirrosis antes de la aparición del síndrome hepatorrenal, pero que son resistentes al tratamiento diurético (es decir, no hay respuesta a 200-400 mg de espironolactona y a 80-160 mg de furosemida), generalmente, el trasplante de hígado se asocia con una función renal relativamente buena (IFG,>60 ml/minuto), 6 meses después del trasplante. Por otra parte, el 60% de los pacientes con un IFG <40 ml/minuto antes de del trasplante de hígado tiene un IFG mayor, 1 año después del trasplante. De este modo, después del trasplante hepático la disfunción renal puede ser mejorada en cierta medida, incluso en presencia de la inhibición crónica de la calcineurina. En general, sin embargo, si la función renal es mejor antes del trasplante, se espera que el IFG sea mejor al año. Sin embargo, cabe señalar que la nefropatía crónica del aloinjerto se produce en los receptores de hígado, corazón, pulmón; en los receptores de riñón es la tercera razón más común para que los pacientes entren en lista de espera para un trasplante renal.
Aunque los datos no han sido recogidos en forma sistemática, la aplicación del MELD no parece haber aumentado la incidencia de disfunción renal aguda o crónica del trasplante hepático. Una comparación de los trasplantes de hígado realizados después de la introducción del puntaje MELD con los realizados antes de la utilización de dicha herramienta no ha mostrado aumento de la de la creatininemia durante el seguimiento por períodos de hasta 3 años como tampoco mayor necesidad de hemodiálisis post-trasplante. Asimismo, después de la introducción del puntaje MELD, los pacientes que no requieren diálisis antes del trasplante habían tenido creatininemias algo más bajas a los 3 años del seguimiento (1,4 mg/dL vs. 1,7 mg/dL).
Trasplante combinado de hígado y riñón
Una de las consecuencias potenciales de utilizar el sistema de puntaje MELD fue un aumento del uso del trasplante combinado de hígado y riñón. Antes de que se aplicara dicho sistema, el porcentaje de trasplante combinado era del 2,6%; en cambio, en la época MELD, dicho porcentaje ascendió al 4,4%. En teoría, el trasplante combinado debe utilizarse solo para pacientes con insuficiencia renal irreversible pero todavía no se han identificado cuáles son los factores predictivos más confiables de reversibilidad del fallo renal después de trasplante hepático. En algunos estudios, no así en otros, la presencia de insuficiencia renal sostenida pre-trasplante puede ser una indicación potencialmente útil de trasplante combinado. La presencia de síndrome hepatorrenal parece ser una indicación absoluta de trasplante combinado, ya que la supervivencia de los pacientes con síndrome hepatorrenal que recibieron trasplante de hígado solo es similar a la de los pacientes tratados con el trasplante combinado; la mayoría de los pacientes recupera la función renal después del trasplante hepático solo. Otro factor que ha sido investigado es la duración del tratamiento de reemplazo renal antes del trasplante de hígado. En los pacientes que han estado recibiendo tratamiento de reemplazo renal durante más de 8 a 12 semanas, la supervivencia es mejor con el trasplante combinado de hígado y riñón que con el trasplante de hígado solo. Por lo tanto, se ha propuesto que los pacientes que reciben terapia de sustitución renal a largo plazo sean tratados mediante el trasplante combinado.
Un análisis reciente de los resultados comunicados por United Network for Organ Sharing (UNOS) evaluó el beneficio del trasplante combinado de hígado y riñón. En la era MELD"”después de hacer comparaciones por edad del donante, raza, causa de muerte y puntaje MELD del receptor y el estado en la diálisis antes del trasplante"”no hubo diferencias significativas en la tasa de supervivencia a 1 año entre los pacientes que recibieron el trasplante combinado y los sometidos al trasplante de hígado solo (82,0% y 81,8%, respectivamente).
El análisis de todos los pacientes que habían estado en diálisis antes del trasplante tampoco mostró ninguna diferencia significativa en la supervivencia de los pacientes hospitalizados de ambos grupos. Sin embargo, cuando se hizo la comparación en un análisis de casos-control entre los pacientes que habían estado en diálisis por más de 3 meses, en el grupo de trasplante combinado se comprobó un aumento en la tasa de supervivencia a 1 año con respecto al grupo que solo recibió el trasplante de hígado (87.2% vs. 74.5%). En los pacientes que habían estado en diálisis durante más 3 meses, el riesgo de falla del injerto hepático también se redujo notoriamente en el grupo que recibió el trasplante combinado, comparado con el grupo que solo recibió el trasplante de hígado (84.5% vs. 70.8%). La tasa de supervivencia del injerto renal a 1 año de haberse realizado el trasplante combinado de hígado y riñón fue desfavorable en comparación con la tasa posterior al trasplante de riñón solo (77.2% vs. 89.3%).
-Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti. Esp. Medicina Interna - Dres. Pere Ginès, Robert W. Schrier
N Engl J Med 2009;361:1279-90 - link al artículo original de Intramed