Identifican un mecanismo metabólico que controla la cantidad de colesterol "bueno" en sangre
Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pensilvania (Estados Unidos) han identificado en ratones un mecanismo que interviene en el control del colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL), un tipo de colesterol "bueno" que circula en el flujo sanguíneo y reduce el riesgo de ataque cardiaco.
Según los investigadores, que publican su descubrimiento en la revista 'Cell Metabolism", si este mecanismo metabólico funcionar de forma similar en los humanos se abriría la vía a posibles terapias contra la enfermedad cardiaca que promovieran un aumento en las concentraciones de colesterol "bueno".
El colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL), o colesterol "malo", puede acumularse en las paredes de los vasos sanguíneos y aumentar el riesgo de enfermedad cardiaca o ictus. A la inversa, el HDL transporta el colesterol de las arterias al hígado, un proceso que se conoce como transporte inverso del colesterol, en el que éste se descompone y se elimina del organismo. Los investigadores creen que aumentar el colesterol HDL y reducir el LDL podría reducir los riesgos de ataque cardiaca hasta un 70 por ciento.
Durante el estudio, los investigadores descubrieron que los tratamientos que bloquean de forma parcial la actividad de las enzimas del hígado llamadas proproteínas convertasas disminuyeron los niveles en plasma de HDL en ratones. Los científicos mostraron que el efecto metabólico de las proproteínas convertasas dependían de otro factor, una enzima llamada lipasa endotelial (LE), que descompone el HDL. Las proproteínas convertasas suelen reducir el funcionamiento de LE. Por ello, la pérdida de actividad de la proproteína convertasa conduce a un aumento en LE y a un declive en HDL.
Así mismo, los autores del trabajo mostraron que la mayor actividad de proproteínas convertasas en el hígado proporciona un incremento significativo del HDL protector. Según Weijun Jin, autor principal del estudio, las proproteínas convertasas son un inesperado jugador del metabolismo del HDL. "Al manipular los niveles de la enzima en ambas direcciones, fuimos capaces de reducir el HDL a prácticamente cero o hasta conseguir doblarlo". Este amplio rango de efectos sugiere que podrían manipularse los niveles de colesterol bueno en el punto que se necesitara, señala Jin.
Los investigadores estudiarán en futuros trabajos posibles componentes químicos capaces de modificar el mecanismo, lo que podría suponer una vía a nuevos fármacos para promover el colesterol bueno.
Creative Commons - Azprensa, 13 de agosto de 2007