Según un comunicado del CIPF, los investigadores han demostrado que la hiperamonemia -exceso de amonio en el organismo- induce neuroinflamación en modelos animales de encefalopatía hepática y que este hecho contribuye a su vez al deterioro cognitivo asociado a esta patología.
Los resultados del estudio han sido publicados en un artículo de la revista Gastroenterology, cuyas conclusiones apuntan a que la hiperamonemia crónica es suficiente para inducir neuroinflamación, y que esta neuroinflamación promueve a su vez las alteraciones cognitivas y motoras asociadas a la encefalopatía hepática.
Hasta el momento, estudios recientes apuntaban la idea de que la hiperamonemia y la inflamación cooperan en la inducción de alteraciones neurológicas en encefalopatía hepática.
Sin embargo, no se había demostrado anteriormente esta relación directa entre la patología y la neuroinflamación, según las fuentes, que han destacado que la relevancia de la investigación radica en su utilidad para aplicarla al diseño de tratamientos de la encefalopatía hepática.
Según Vicente Felipo, investigador principal del Laboratorio de Neurobiología del CIPF, "averiguar los mecanismos que conducen a las alteraciones neurológicas de la encefalopatía hepática es una parte esencial en los pasos que hay que seguir para conseguir tratamientos que reviertan los problemas causados por esta patología".
La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico que se observa en pacientes con patologías asociadas a daño en el hígado y en los casos más grave puede conducir al coma y la muerte.
Esta dolencia cubre una gran variedad de alteraciones que van desde cambios mínimos en la personalidad y en los períodos de sueño y vigilia, hasta alteraciones de la función cognitiva y de la actividad y coordinación motoras.
Por otra parte, la hiperamonemia está estrechamente vinculada a la encefalopatía hepática, y tiene lugar como consecuencia del deterioro de la función hepática.
Cuando el hígado es incapaz de eliminar el amonio del organismo, el exceso de esta sustancia llega a ser tóxico y al llegar al cerebro ocasiona serias complicaciones neurológicas.
El equipo de investigadores del CIPF partió de la hipótesis de que la hiperamonemia crónica podría inducir factores inflamatorios en el cerebro, que a su vez serían los causantes del deterioro de la función cognitiva.
Con estos objetivos, los científicos utilizaron modelos animales de hiperamonemia y de fallo hepático crónico y, en estos modelos, la hiperamonemia era inducida a través de una dieta que contenía niveles elevados de amonio.
En el análisis de los resultados, los investigadores observaron que en el cerebro de las ratas utilizadas como modelo se producía una activación de la microglía -uno de los mecanismos principales de la neuroinflamación-, especialmente en el cerebelo; y detectaron además la presencia de otros marcadores de inflamación.
Los investigadores administraron ibuprofeno como agente antiinflamatorio a un grupo de ratas con fallo hepático y comprobaron que aunque se mantenía la hiperanomonemia, se eliminaba la neuroinflamación y los animales recuperaban la capacidad motora y de aprendizaje. EFE
Diario Vasco - EFE - octubre 2010 - Nota completa