Dr. Luis Fernando Medina Quintero
Médico Internista Reumatólogo. Cali, Valle Colombia.
El hígado juega un papel significativo en la regulación de la respuesta inmunitaria y cambios en la producción y niveles sanguíneos de numerosas citoquinas se han observado en las enfermedades hepáticas(3). Con las hepatitis infecciosas principalmente las que se tornan crónicas, a través de las manifestaciones autoinmunes (AI) parainfecciosas, como la hepatitis B ( HB ) y C ( HC ), desencadenan una retroalimentación bidireccional con varias nosologías AI (AR, LES, S. de Sjogren, vasculitis necrosantes), porque comparten (hepatitis y enfermedades autoinmunes -EAI-): 1. Serología autoinmune: factor reumatoide, anticuerpos antinucleares -ANA-, hipocomplementemia; 2. La crioglolinemia (CGM), puede imitar al LES, vasculitis necrosantes como la poliarteritis nodosa -PAN-; 3.
Manifestaciones clínicas, como vasculitis, púrpura palpable, glomerulonefritis -GNF- y, desde poliartralgias a poliartritis; 4. "Las transaminitis" muchas veces no las explican satisfactoriamente las EAI y, deben terciar las HB y HC; 5. Las causas por las que se adquieren los virus de la HB y HC, ciertamente perpetúan las EAI, porque los pacientes con éstas, están sometidos a transfusiones (anemias agudas, hemolíticas), intercambio de líquidos (diálisis) e inmunosupresores que pueden contagiar al paciente o, reactivar una infección oculta por el virus de la HC (VHC)(1). Lo anterior adquiere mayor inquietud porque las enzimas hepáticas, pueden elevarse tanto ligera como transitoriamente y, en efecto pueden ser normales, no obstante la infección (HC), aún en fase de cirrosis documentada histológicamente(2); además el gastroenterohepatólogo para disipar anfibologías, tendrá presente que el tratamiento con interferón -IFN- para la HC, induce formación de autoanticuerpos, 33% de los pacientes tratados y, precipita o exacerban una variedad de EAI, incluyendo: vasculitis, miositis, miastenia grave y tiroiditis(2). Las infecciones por hepatitis (primordialmente la HC) no son causas comunes de AI, pero se asocian con EAI del 10% al 20% de poblaciones definidas y a la inversa: de los pacientes infectados con VHC, desarrollan manifestaciones de autoinmunidad entre 20% a 30% y, de aquellos, tanto como el 70% se les detecta autoanticuerpos. No obstante la asociación informada de autoinmunidad con infección por VHC, se fundamenta en las secuelas de ésta, como: cirrosis, carcinoma hepatocelular, neoplasias hematológicas, exacerbación potencial de la infección por VHC, por la inmunosupresión de la EAI y la elección de la intervención terapéutica.
El descubrimiento del antígeno de superficie de la hepatitis B, hace más de 30 años(4) se convirtió en la cuota inicial para relacionar los síndromes de artritis y hepatitis, los que revisaremos brevemente.
Aunque falta por establecerse causa-efecto, presentaré un panorama con respecto a infección de la HC, anormalidades inmunitarias y AI asociadas al VHC.
La asociación del VHC con artritis se ha circunscrito a varios casos o series publicadas y, tanto la AR como la enfermedad de Still del adulto se han informado(12-13). Esporádicamente el S. de Sjogren se asocia con la infección por el VHC; sin embargo, la infección crónica por VHC produce sialoadenitis en más del 50% de los pacientes, lo que ocasionalmente presentan xerostomía sin xeroftalmía(3). Otras asociaciones del VHC son bastante débiles(7): existen unos cuantos casos de infección por HC coincidiendo con LES(1). La incidencia de seropositividad en polidermatomiositis es del 10%(14), uno de ellos desarrolló la dermatomiositis después de la infección con VHC.
Las hepatitis víricas y las alteraciones AI, plantean una de las interacciones más emocionantes: por un lado el efecto citopático del virus de la hepatitis "decide abandonar" el medio ambiente inmunológico del hígado y "viaja" extrahepáticamente, para incidir en una cascada de efectos inmunitarios, ya sea con fenómenos AI o desencadenar y/o reactivar una EAI, para lo cual surgen varias incógnitas: por qué el hígado se expresó tan levemente o, si hizo lo mismo en él mismo con manifestaciones floridas, porque cedió su injuria citotóxica fuera de él?; qué hace que el virus de la HB o HC proteja al hígado y se mejore con el IFN alfa y qué el IFN reactive o empeore lo que también estaba haciendo el mismo virus? (Tabla 3). Lo anterior puede especularse que radica en la gran capacidad linfotrófica del VHC, pues incluso, el 90% de los linfomas de las células B que producen crioglobulinas ocurren en personas infectadas con VHC; el VHC se ha detectado en ganglios linfáticos, monocitos circulantes y aún en la glándula parótida de pacientes con linfoma de células B(6).
Sugerencias clínicas
La artropatía del VHB y VHC, se incluirían en el diagnóstico diferencial de cualquier poliartritis y anormalidades de las enzimas hepáticas, y, aún normales, por lo que aquí se incluye todo paciente con artritis atípica y más aún si no es erosiva, no progresiva, no deformante, con o sin S. del túnel carpiano y con/sin tendonosinovitis palmar. Otras indicaciones para considerar la infección por virus de la hepatitis: a) anormalidades hepáticas con episodios trombósicos o con trombocitopenia; b) xerostomía con alteraciones del S.N.C., anormalidades hepáticas, púrpura palpable, ausencia de ANA, c) vasculitis cutánea, livedo reticularis; d) GNF inexplicable; e) hipocomplementemia; f) LES con hepatitis, GNF membranoproliferante o crioglobulinas.
Infección crónica por virus de la hepatitis C (61 pacientes)*
AUTOINMUNIDAD
Factor reumatoideo 70%
Anticuerpos antinucleares 13%
Anti-músculo liso 13%
Anti-L K M 13%
Antitiroglobulina 04%
Antitiroidianos 01%
* Dato tomado de referencia 2.
Enfermedades que están o pueden estar asocidas con la HC
Asociadas con hepatitis C
Crioglobulinemia
mixta esencial - Hepatitis autoinmunitaria
Glomerulonefritis - tiroiditis
Síndrome de Sjogren - Vasculitis de nervio periférico
Posiblemente asociada a la hepatitis C
Deficiencia de IgA Fibrosis pulmonar idiopática
Ulceras corneanas
de Mooren Enfermedad de BehVet
Poliartritis Síndrome de Guillain-Barré
Púrpura trombocito-
pénica idiopática
Fuente:smr.org