Toxicidad hepática de los medicamentos

… en busca de respuestas

Entrevista a la activista especializada en coinfección Tracy Sawn.Antesdeayer y ayer, martes y miércoles, se ha reunido en Washington DC (EE UU) el Comité Conjunto de seguimiento de los efectos adversos cardiovascuales y hepáticos de la terapia antirretroviral, que anteriormente constaba de dos grupos separados con un desarrollo paralelo bajo los nombres Oversight Committee e HIVCO, respectivamente.

Esta colaboración múltiple, que incluye a representantes de todas las compañías farmacéuticas con antirretrovirales aprobados, académicos, representantes de las agencias reguladoras y miembros de la comunidad, apoya y financia los trabajos del estudio DAD, una de las cohortes multinacionales más amplias y con mayor duración para el seguimiento de los efectos adversos de la medicación del VIH.

El estudio DAD ya ha arrojado importantes datos sobre el riesgo cardiovascular de la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA). Este riesgo está aumentado en las personas con VIH en tratamiento conforme pasan los años, pero el beneficio de tomarlo sigue siendo muy superior a ese potencial perjuicio. Además, hay otros aspectos relacionados con el estilo de vida (dieta, ejercicio, tabaco) que tienen una gran influencia en dicho riesgo.

Respecto al perjuicio para el hígado, la recolección de datos preliminares ya ha finalizado, y se presentarán análisis en varios encuentros a lo largo de 2006.

Mientras esperamos que se hagan públicos, este redactor, miembro del Comité Conjunto en tanto que representante para temas de Coinfección VIH/Hepatitis C del Grupo Europeo de Tratamientos del SIDA (EATG, en sus siglas en inglés), ha querido conocer la opinión sobre preguntas relevantes de su contraparte estadounidense, la Directora del Proyecto sobre Coinfección VIH/Hepatitis Virales del Grupo de Acción en Tratamientos (TAG, en sus siglas en inglés), Tracy Sawn, con sede en Nueva York.

El primer interrogante es si TARGA causa un aumento de los índices de hepatotoxicidad en personas coinfectadas en comparación con las personas que sólo tienen VIH. Sawn, después de referir varios ensayos publicados, dice que la respuesta es claramente sí, pero que quizá la pregunta crucial sea otra: ¿la elevación transitoria o permanente de las enzimas hepáticas sugieren que TARGA está empeorando directamente el estado del hígado? Por ejemplo, la familia de los nucleósidos daña la mitocondria hepática, lo que estaría en el origen de la esteatosis (o hígado graso). “Nuestro verdadero problema“, explica, “es que no disponemos de marcadores sustitutivos que determinen la extensión del daño hepático antes de la exposición a los antirretrovirales, y posteriormente en determinados periodos regulares“. Esto es, no existe un modelo consensuado para medir el daño en el hígado más allá de la biopsia hepática, que por diferentes razones no se puede utilizar de forma masiva y continua en las personas coinfectadas.

La segunda cuestión es si TARGA, junto con la infección por VIH, está cambiando la historia natural de la hepatitis C y la hepatitis B. “¿Cómo lo podríamos saber?“, se pregunta Sawn. Dado que no tenemos marcadores sustitutivos, lo que hacemos es contar los índices de fallecimiento por fallo hepático, viene a decir. Y añade: “Sospecho que las personas coinfectadas que fueron tratadas en su momento con mono o biterapia van a experimentar problemas hepáticos más graves en relación con la duración de la terapia y con una supresión viral menos que óptima“ a lo largo del tiempo. Sobre el impacto de factores relacionados con los hábitos de vida, declara: “Es muy difícil determinar el impacto del uso de drogas inyectables o de alcohol sobre la adhesión, a menos que los datos se presenten clasificados por uso de drogas/alcohol y carga viral del VIH“. Aun así, ¿cómo interpretaríamos las respuestas discordantes? Por ejemplo, un consumidor de alcohol que tuviera buena supresión viral.

La tercera y última pregunta que le planteo, más teórica que práctica, es si las personas coinfectadas que toman TARGA experimentarían más hepatotoxicidad que las personas coinfectadas que no la toman. Swan utiliza la misma expresión que antes: “¿Cómo lo podríamos saber?“. Razona que el número de personas coinfectadas que no toman tratamiento es escasísimo; no podríamos retirar el tratamiento a un grupo de coinfectados por razones éticas, por mucho interés científico que pudiera haber; y finalmente tampoco se podrían utilizar los datos de antes de la era TARGA o de quienes no toleran la terapia porque su hígado esté muy dañado, ya que las condiciones no serían equiparables.

Tracy Sawn reconoce que las preguntas están en el aire del debate de las agencias reguladoras, pero se cuestiona seriamente si son las adecuadas. Tal vez estudios relacionados con la farmacocinética de los antirretrovirales en personas coinfectadas o el uso combinado de marcadores séricos (transaminasas, etc.) con las técnicas no invasivas todavía en experimentación (como Fibroscan) podrían orientarnos mejor: “No estoy segura de cómo de aplicable sería a las personas con VIH y hepatitis, pero desde luego sería mejor que nada“, concluye.

Fuente: Recortes de Prensa

Joan Tallada

19/12/2005

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