Efecto de la función inmunitaria sobre la evolución de la enfermedad hepática en personas coinfectadas

Un estudio relaciona un bajo recuento nadir de CD4 con un mayor riesgo de progresión de fibrosis y cirrosis

Las personas coinfectadas por el VIH y el virus de la hepatitis C (VHC) tienen más probabilidades de experimentar una progresión de la fibrosis hepática y de desarrollar hipertensión portal si su recuento nadir de CD4 –el nivel más bajo alcanzado– se situó por debajo de las 200 células/mm3. Ésta es la conclusión a la que llega un estudio publicado en la edición electrónica del 25 de septiembre de Journal of Viral Hepatitis. Sobre la base de estos hallazgos, los investigadores sugieren que se debería considerar el tratamiento precoz para la hepatitis C en pacientes coinfectados cuando todavía tienen bien preservado su sistema inmunitario.
Los pacientes coinfectados por VIH y VHC tienden a experimentar una progresión más rápida de la fibrosis que los monoinfectados por el virus de la hepatitis C. Algunos estudios, sin embargo, han mostrado que las personas coinfectadas que mantienen la función inmunitaria bien preservada podrían evolucionar casi igual de bien que aquéllas que sólo tienen hepatitis C.

En la investigación, cuyos resultados ahora se publican, un grupo de investigadores austríacos evaluó la influencia de la función inmunitaria (de acuerdo con la clasificación de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE UU [CDC, en sus siglas en inglés]) sobre la progresión de la hepatopatía y el desarrollo de hipertensión portal en personas coinfectadas. La hipertensión portal es un síntoma de cirrosis descompensada y, por lo tanto, de enfermedad hepática terminal.
El análisis incluyó datos de 74 personas coinfectadas por VIH y VHC que nunca habían recibido tratamiento para el VHC. A los participantes se les realizó una biopsia de hígado, se les midió la presión de la vena porta y la rigidez del hígado mediante elastometría transitoria (FibroScan®), y se les hizo análisis sanguíneos rutinarios para conocer, entre otros aspectos, los recuentos de células CD4 y la carga viral del VIH y el VHC. Se utilizó el momento estimado de exposición inicial al virus de la hepatitis C para evaluar la progresión de la fibrosis y se correlacionó dicha progresión, el tiempo hasta el desarrollo de cirrosis y la presión portal con el estadio de la función inmunitaria basándose en la clasificación de los CDC.

Los resultados muestran que, en general, las personas coinfectadas por VIH y VHC tuvieron una rápida progresión de la fibrosis (0,201 unidades de fibrosis de la escala Metavir por año). Además, el tiempo hasta desarrollar cirrosis fue menor en los pacientes coinfectados (un promedio de 24 años) que en aquéllos que sólo tenían hepatitis C. El recuento de la carga viral del VHC fue más elevado, en general, en las personas coinfectadas. El gradiente de presión venosa hepática, una medición de la hipertensión portal, se situó justo en el límite normal superior (5 mmHg).

En los participantes coinfectados con inmunodeficiencia moderada o grave, la progresión de la fibrosis fue todavía más elevada que la observada en personas con un recuento nadir más alto de CD4 (p= 0,0001): estadio 1 de los CDC (>500 células/mm3): 0,120 unidades de fibrosis por año; estadio 2 (200-499 células/mm3): 0,177 unidades de fibrosis por año; estadio 3 (<200 células/mm3): 0,248 unidades de fibrosis por año.

Según los investigadores, se pudo demostrar una correlación indirecta entre el recuento nadir de CD4 y la tasa de progresión de fibrosis (tasa= -0,6654; p <0,001). Asimismo, el gradiente de presión venosa hepática mostró una elevación precoz de la presión portal en personas en el estadio 3 de los CDC: mediana de 4 mmHg tras 10 años; mediana de 8 mmHg tras 15 años y mediana de 12 mmHg tras 20 años.

Las personas que habían recibido un tratamiento antirretroviral eficaz tuvieron tasas de progresión de fibrosis y valores de presión portal similares a los de los participantes que no habían tomado dicho tratamiento.
En sus conclusiones, los investigadores señalan que la progresión de la enfermedad hepática por el virus de la hepatitis C es más rápida en pacientes coinfectados por VIH y VHC, “siendo más pronunciada en personas con recuentos de células CD4 bajos“. Además, añaden: “Un recuento nadir de CD4 inferior a 200 células/mm3 es un factor de riesgo de desarrollo rápido de cirrosis e hipertensión portal“. Por esta razón, recomiendan que el tratamiento anti-VHC debería considerarse en un momento temprano en personas coinfectadas por ambos virus y con recuentos de CD4 ampliamente preservados.

Por otra parte, sugieren que se debería contemplar el inicio de la terapia antirretroviral de gran actividad en personas coinfectadas por VIH y VHC en un momento más temprano que el que aconsejan las directrices de tratamiento para personas que sólo tienen VIH. Esto podría ser particularmente importante para personas en las que la terapia anti-VHC está contraindicada y el uso de un tratamiento antirretroviral de gran actividad eficaz podría prevenir un recuento nadir por debajo de 500 y 200 células/mm3 y, por consiguiente, la progresión a fibrosis y cirrosis.

Referencia: Reiberger T, Ferlitsch A, Sieghart W, et al. HIV-HCV co-infected patients with low CD4+ cell nadirs are at risk for faster fibrosis progression and portal hypertension. Journal of Viral Hepatitis. September 25, 2009 (epub ahead of print).

Por Juanse Hernández – reproducido por Hepatitis 2000 bajo Copyleft de GTT-VIH ORG

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